Inflamación, disfunción endotelial e hipertensión arterial / Inflammation, endothelial dysfunction and hypertension

El proceso inflamatorio agudo y crónico determinan cambios importantes en los componentes de la sangre, tanto celulares como los no celulares, incluidos proteínas, lípidos, hormonas, citocinas, así como otras moléculas. Algunos de estos marcadores de inflamación como las citocinas, y especialmente la proteína C reactiva (PCR), se consideran en la actualidad predictores de eventos cardiovasculares. Además, la PCR favorece el desarrollo de la disfunción endotelial al reducir la producción de óxido nítrico (NO), sugiriendo, por tanto, un papel de la inflamación en el desarrollo de las alteraciones de la función endotelial.Asimismo existen datos que indican que la disfunción endotelial favorece el desarrollo inflamatorio.Una relación compleja también se ha observado entre inflamación e hipertensión arterial; niveles elevados de presión arterial se asocian con un incremento de los niveles plasmáticos de algunos marcadores de inflamación y, a su vez, una elevación de los marcadores de inflamación parecen predecir el riesgo de desarrollar hipertensión (AU)

La alteración renal no es el principal mecanismo patogénico en el desarrollo de la hipertensión arterial / Is renal damage the principal pathogenic mechanism involved in the development of hypertension?

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Hipercolesterolemia y disfunción endotelial: mecanismos implicados / Hypercholesterolemia and endothelial dysfunction: mechanisms involved

El endotelio desempeña un papel clave en la regulación de la función vascular al liberar, en respuesta a distintos estímulos, numerosos factores vasoactivos. La hiperlipidemia, así como otros factores de riesgo cardiovascular, alteran ese papel homeostático que desempeña el endotelio en la regulación de la función vascular. Uno de los mecanismos fundamentales que subyacen a la disfunción endotelial parece ser una disminución en la disponibilidad de óxido nítrico (NO), lo que permite la sobreexpresión de las acciones de factores que se oponen a los efectos beneficiosos y protectores de éste sobre la pared vascular. Diversos mecanismos podrían ser responsables de esta menor disponibilidad de NO, desde alteraciones en su síntesis a una mayor degradación como consecuencia de un aumento del estrés oxidativo. En pacientes hipercolesterolémicos la reducción de los niveles de colesterol conlleva una mejoría de la función endotelial, lo que indicaría que la elevación de dichos niveles podría activar diversos mecanismos que alteraran el normal funcionamiento del endotelio. Sin embargo, existen otros grupos de fármacos, como los antioxidantes o los que bloquean el sistema renina-angiotensina, que han demostrado un efecto beneficioso sobre la función endotelial tanto en estudios clínicos como experimentales (AU)

Papel de la agiotensina II en el desarrollo aterosclerótico: efecto de su bloqueo / Role of angiotensin II in the development of atherosclerosis: effect of blockade

La angiotensina II, el principal efector del sistema renina-angiotensina, ejerce un papel importante en la génesis y en las complicaciones de la aterosclerosis. La angiotensina II estimula la producción de especies reactivas de oxígeno en el vaso que desempeñan un papel clave en la disfunción endotelial y en la oxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Asimismo, este péptido participa en la inducción de la respuesta inflamatoria en la pared vascular mediante la producción de moléculas de adhesión y citoquinas quimiotácticas y proinflamatorias. La angiotensina II, además, estimula la proliferación y migración de células de músculo liso y modula el cambio fenotípico de las mismas dando lugar a un aumento de la síntesis de la matriz extracelular. Finalmente, la angiotensina II también participa en las complicaciones de la aterosclerosis al favorecer la ruptura de la placa y trombogenicidad de la misma. En consecuencia, el sistema renina-angiotensina desempeña un papel clave en la patofisiología de la aterosclerosis, por lo que su bloqueo ejercerá un efecto beneficioso sobre el desarrollo aterosclerótico previniendo las alteraciones trombóticas asociadas a él (AU)